Мы на основании обследования более чем 2500 больных язвенной болезнью предлагаем свою схему патогенеза язвообразования (см. схему).

Второй (мужской) тип строения толстой кишки в силу множества пленчатых отложений и образования различных перегибов, особенно в зоне печеночной кривизны, приводит к хроническому колостазу, раздражению и растяжению слепой кишки. Импульсы из слепой кишки вызывают различной степени интенсивности и продолжительности спазм пилорического жома и, как следствие этого, задержку эвакуации желудочного содержимого. Растяжение антрального отдела при задержке эвакуации из желудка вызывает раздражение хемо- и барорецепторов, что сопровождается высвобождением гастрина, который приводит к желудочной гиперсекреции и гиперплазии обкладочных клеток. Чрезмерная продукция соляной кислоты способствует возникновению ацидопептического гастрита, прежде всего, в антральном отделе и реже в теле желудка. Желудочная гиперсекреция, как и гастрит, приводят к раздражению вагуса. Раздражение вагуса, в свою очередь, способствует гипергастринемии с гиперсекрецией соляной кислоты и гиперплазии обкладочных клеток. Благодаря наличию забрюшинных портокавальных анастомозов из толстой кишки антропоморфного типа в большой круг кровообращения, минуя печень, попадает гистамин. Гипергистаминемия, имеющая место у больных язвенной болезнью, помимо своего стимулирующего действия на желудочную секрецию, приводит к вазопарезу, повышению проницаемости стенки сосудов, тканевому отеку и чрезмерно длительному открытию артерио-венозных шунтов, что еще больше усугубляет нарушения гемомикроциркуляции, способствует возникновению флебостаза. Флебостаз, локальная гиперкоагуляция, и, особенно, сброс крови через длительно зияющие артерио-венозные анастомозы из артериальной системы в венозное русло, минуя капиллярную сеть, приводят к циркуляторной гипоксии тканей стенки желудка.

Длительно существующий флебостаз в условиях кислородного голодания тканей из-за их «обкрадывания» кислородом (при сбросе артериальной крови через артерио-венозные шунты в венозное русло) и явления метаболического нереспираторного ацидоза в крови, оттекающей от желудка способствуют возникновению гиперкоагуляции и приводят к развитию венозного тромбоза с последующим некрозом. Следует подчеркнуть, что речь идет именно о венозном тромбозе, ибо при артериальном тромбозе мы сталкиваемся с острым инфарктом стенки желудка, нередко заканчивающимся перфорацией (острые перфоративные стресс-язвы ). Возникший некроз, несмотря на очень высокие регенераторные способности слизистой оболочки желудка, зажить не может в силу постоянного действия такого сильного раздражителя, каким является соляная кислота желудочного сока. Надежное и стойкое устранение кислотного фактора способствует заживлению язвенного дефекта. Оно может быть достигнуто как иссечением большей части желудка и ваготомией, так и медикаментозными препаратами. Воздействия на другие звенья цепи патогенеза язвенной болезни в настоящее время находятся в стадии экспериментального и клинического изучения.